Як я можу отримати індикатор системного монітора для відображення температури?

Це дуже широке питання. Розгляду всіх аспектів може привести у відповідь, що це занадто довго. Тому лише деякі приклади подивилися.

Так як приміщення починається з вакциною від вітряної віспи в якості прикладу для успішної вакцини ця відповідь починається з ще більш успішною вакцини:

Віспи була найстрашнішою з інфекцій, особливо в 18 столітті, коли він, здавалося, був особливо небезпечний. Вірус віспи дуже великі і складні, як віруси проникають і є безліч споріднених вірусів, що заражають тварин і більш або менш аналогічно віспа, симптоми якого характеризується висипанням прищиків, пухирів і пустул. Сам вірус віспи можна поділити на два типи, один з нормальних вірулентності (Вариола) а на іншій уточненої формі (неповнолітній Variola). Цей останній пункт дуже важливий, бо це пояснює, принаймні частково, очевидною плутанини протягом багатьох років між віспи та вірусу вакцини (осповакцины і віспи корів вірус), в той час, коли воно було прийняте виключно на підставі клінічних симптомів, які спостерігалися у пацієнтів або на спроби направити його між видами; наприклад, між людиною і коровою на вірус віспи. В той час, як "зародки" віспа вважалася вродженої серед людей, або майже так, і проявилося в так званий криза його "евакуацію" з організму.
_{Від Ерве Базен: "ліквідація віспи: Е. Дженнер і першою і єдиною ліквідації інфекційних хвороб людини", академік прес: Кембридж, 1999, Р4.}

Цей уривок про історію натуральної віспи вакцину ілюструє деякі моменти, необхідні для вакцин, які будуть розроблені. Ми повинні зрозуміти вірусний агент, імунні реакції людини, і нам потрібно знайти "форма вірусного агента", що викликає надійний, але порівняно слабка імунна відповідь, що призводить до несприйнятливості пізніше.

Існують різні методи для створення таких вакцин:

Жива аттенуированная (віспа) – вбив всю організмів (холера) – очищені білки з організмів або полісахаридів (стовбняк) – реассортантов (грип, живі та вбиті) – генно-інженерні (рекомбінантні гепатиту В).
_{См. Стенлі А. Плоткін: "історія створення вакцини", Спрінгер, Нью-Йорк, Дордрехт, 2011, Р3.}

Не всі ці способи підходять для всіх вірусів. Деякі віруси важко пом'якшити, деякі важко вирощувати в культурі, деякі змінюються так швидко, що успішний імунну відповідь призводить до імунітет , але тільки засіб, а не для агентів, що виникли пізніше, майже зводячи нанівець отримані результати.

Віспа не тільки великі, але і досить стабільною в часі і між вузлами таким чином, що імунна система людини може набути імунітет, навіть якщо дуже схожі і легко отримати коров'ячої віспи використовується в якості джерела для отримання необхідних антигенів – всі чотири варіанти ортопоксвирусов наділяють перехресний імунітет.

Дивлячись на "невдалу" бік столу, риновіруси

в даний час близько 160 визнаних типів людських риновірусів, які відрізняються за їх поверхневих білків (серотипів). Вони літичну в природі і є одними з найменших вірусів, з діаметром близько 30 Нм. [...]
Немає вакцини проти цих вірусів, тому що там мало-до-немає перехресної захисту між серотипами. Принаймні, 99 серотипів риновірусів людини, вражає людей були секвенированы...

Це означає, що якщо імунітет розвивається в один тип, принаймні, теоретично більш 160 випадків залишають для однієї людини на меню.

З ВІЛ розповідь схожі, але різні в тому, що вірус можна практично назвати "нестійкою":

У середовищі ВІЛ-інфекції в природних умовах-це не статичне, а динамічне і реактивної, тому топографічні зйомки сумнівна. Також на відміну від класичної генетики, ми повинні розрізняти два вкладу до вірусних фітнес: одна, що стосується здатності ВІЛ рости в клітини-мішені, незалежно від імунної відповіді, а інший відображають імунну тиску.[...]
Мабуть, самий вражаючий факт про ВІЛ в природних умовах є екстраординарним швидкість реплікації. На відміну від деяких вірусів (наприклад, вітряної віспи або герпесу), ВІЛ не переходить у неактивний або "латентної стадії, але безперервно відтворює в організмі протягом всього часу захворювання. Кількість ям в хронічній фазі знаходиться в діапазоні 10-100 мільйонів, а час обороту становить 2-4 днів. Частота мутацій ВІЛ теж цікаво: це як мінімум п'ять порядків вище, ніж для ДНК-підшипник, эукариотических організмів. Цей показник вимірюється в початку 1990-х років у пробірці з ВІЛ, поширюється в иммортализованных лініях Т-лімфоцитів (знову ж таки, біологи воліють латинь, і посилаються на спостереження, а "в пробірці", буквально в скло) і дало середню цифру: близько 0,3 змін у геномі кожного циклу реплікації.

_{У. Девід гніт & О. Отто Ян: "Війна в організмі: еволюційної гонці між ВІЛ та імунної системи людини та їх наслідки для вакцин", Спрінгер, Нью-Йорк: Москва, 2013.}

Це дуже швидко рухається мети! Але він Outlook не так похмуро, як наведені вище цифри, можна припустити:

Ми вважаємо, що кожен великий захворювання в кінцевому підсумку мати свою вакцину. Однак, якщо ми розглянемо основних збудників, таких як вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), вірусом гепатиту С (ВГС), і малярії, незважаючи на багато років зусиль і мільярди доларів, витрачених і незліченних тварин, життям пожертвував, немає вакцини для захисту від цих інфекцій. Що заважає нам бути переможцями?

1. Генетичне різноманіття цільового патогена. (У РНК-вмісних вірусів, таких як ВІЛ і ВГС, помилок залежної РНК-полімераза створює квазивидов. Крім того, вакцини проти грипу необхідно щорічно переформулювати, з-за антигенного дрейфу)
2. Розбіжність між імуногенність і захист (багато ВІЛ-вакцини викликають сильний Т-і B-клітинних відповідей у доклінічних і I фазу випробувань, ці відповіді досі не вдалося співвіднести із захистом у великих масштабах дослідження.)
3. Вектор або иммуноген, який один має значення? (Під час ефективної вакцини може знадобитися полівалентні, що містять кілька алелів даного поліморфного антиген, та/або антиген, похідний від консервативних областей, вектори поставки не менш важливі, як і сама иммуногена. Вектори модуляції вродженого та адаптивного імунітету, сподіваюся, допоможе вакцина антигену для отримання правильної відповіді.)
4. Розбіжність між місцевої і системної реакції. (...вектори, які використовуються при розробці вакцини проти ВІЛ-інфекції, вірусних векторів зі слизової тропізм, наприклад, аденовіруси та віруси грипу, особливо цікаво, враховуючи, що genitorectal слизова оболонка є першим місці контакту в передачі ВІЛ. Більшість системних вакцини не викликають слизової відповідей, і неясно, якщо слизової поставка антигену може викликати системного імунітету.)
5. Вакцинація новонароджених, скільки ми знаємо? (Вроджена імунна система не вийде на повну потужність до підліткових років, і в якості адаптивного імунітету у новонароджених є, по суті, перекіс на Тһ2-тип, неонатальної та малюкової імунної реакції на багато вакцини є оптимальними.)
6. Імунна Subversion та імуносупресії. (Малярії інфіковані еритроцити володіють дивовижною здатністю індукувати FOXP3+ вираження, маркер сильно пригнічувати регуляторні Т-клітини (Treg), на культивованих аутологічних Т-клітин, припускаючи, що широке індукції в природних умовах не вимагає безпосереднього контакту з паразитом.)

_{Шо чи, Магдалена Plebanski співавт.: "Чому вакцини від ВІЛ, гепатиту і малярії досі не вдалося - проблеми розробки вакцин проти збудників immunoregulating", в Microbiolog меж і кордонів у імунології, 2016, номер doi:10.3389/fmicb.2015.01318}